La Salute del Rhodesian Ridgeback

Principali malattie che possono colpire il Rhodesian Ridgeback



Il Seno Dermoide

La tipica cresta del Rhodesian Ridgeback sembra essere la caratteristica fenotipica da correlare alla presenza del cosiddetto seno o fistola dermoide, malformazione congenita presente nel soggetto fin dalla nascita, conseguente uno sviluppo embrionale anormale che porta alla formazione di un’invaginazione tubulare estesa dalla cute alla dura madre o terminante come un sacco cieco nel tessuto sottocutaneo. Il seno dermoide si presenta come un’incompleta separazione tra l’ectoderma (da cui origina la cute e i suoi annessi, quali peli, ghiandole sebacee etc.) e il neuro ectoderma (da cui origina il midollo spinale con le sue tre membrane di rivestimento, delle quali la più esterna è la dura madre). Si estende longitudinalmente lungo la linea dorsale del corpo e si rende apprezzabile alla palpazione come un cordone fibroso di alcuni millimetri; in uno stesso soggetto possono ritrovarsi uno o più seni dermoidi.
I cuccioli affetti da seno dermoide, alla nascita non presentano alcuna sintomatologia clinica, in seguito l’accumulo di sebo, peli e materiale di desquamazione possono favorire la proliferazione batterica di germi piogeni che possono causare gravi ascessi accompagnati da sintomatologia neurologica, febbre e grave abbattimento.
La palpazione digitale della cute cervicale e lombosacrale nel cucciolo e l’ispezione visiva alla ricerca delle aperture cutanee, già dopo la terza settimana di vita rappresentano il metodo più immediato e accurato per una diagnosi precoce.
La sintomatologia del seno dermoide varia in rapporto alla sua estensione in profondità, quando esso appartiene al grado I, II, o III decorre in modo completamente asintomatico, se invece, il seno appartiene al IV tipo, può causare deficit neurologici a causa della compressione del midollo spinale; di seguito le tipologie:

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Fotografia di Ned Ivan



Tipo I: il seno si estende dalla cute al legamento sopraspinoso (regione sacrale e regione interscapolare) o al legamento nucale (regione cervicale);
Tipo II: il seno non raggiunge né il legamento sopraspinoso né il legamento nucale ma è a essi unito da un cordoncino di tessuto connettivo fibroso.
Tipo III: è simile ai precedenti, tuttavia non è attaccato ai legamenti in alcun modo, ma termina a fondo cieco a livello del tessuto muscolare (è il più superficiale).
Tipo IV: è il più raro; si estende molto in profondità, fino alla colonna vertebrale in corrispondenza dei processi spinosi o dei legamenti interarcuati e talvolta si connette alla dura madre.
Tipo V: questo tipo è definito cisti dermoide. Non ha connessione con l’esterno né con le strutture più profonde ed è molto difficile da individuare mediante la palpazione.
La terapia per il seno dermoide è esclusivamente chirurgica e consiste nell’escissione del seno.
Tale intervento, se condotto entro i novanta giorni di vita del cane, è piuttosto agevole e non particolarmente invasivo, tuttavia può diventare più complesso nel caso del seno di tipo IV, per i rapporti che esso può contrarre con il canale vertebrale e con la dura madre, o in caso di complicazioni settiche.
Recenti studi hanno asseverato il carattere ereditario del seno dermoide, ma poiché non ne è stato ancora definitivamente chiarito con certezza l'esatto meccanismo di trasmissione, è difficile eradicare il gene responsabile di questa malformazione mediante la selezione mirata, si sconsiglia vivamente di utilizzare in riproduzione tutti soggetti affetti da seno dermoide e si sconsiglia anche di utilizzare quei riproduttori apparentemente sani ma che abbiano prodotto cucciolate con presenza di seno dermoide. Il seno dermoide è presente circa nel 10% dei cani di razza Rhodesian Ridgeback (Salmon y Andersson., 2004), ma non è una alterazione esclusiva di questa razza (Fatone y cols., 1995), sono stati riscontratti anche in altre razze come ad esempio il Siberian Husky, Yorkshire Terrier, l’English Springer Spaniel, il Golden Retriever, lo Shih tzu e il Boxer.

La displasia dell’anca nel Rhodesian Ridgeback

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Uno studio sviluppato per OFA dal 1974 al 2010 sull’incidenza della displasia dell’anca in 147 casi ha rivelato che l’incidenza della problematica nel Rhodesian Ridgeback si attesta al 5%, una percentuale relativamente bassa in confronto ad altre razze.
Quando si parla di displasia dell’anca in un cane, ci si riferisce a una malformazione dell’articolazione coxo-femorale, la quale solitamente si presenta e si manifesta durante la crescita del cucciolo. Il cucciolo affetto da questa patologia presenterà una mancata congruenza tra testa del femore e cavità acetabolare comportando un’instabilità nei confronti dei movimenti del cane, con margini articolari che si deteriorano in maniera scorretta; la cartilagine articolare degenera, dando vita all’artrosi cronica accompagnata da dolori.
La displasia dell’anca è una malattia multifattoriale, poiché la sua causa proviene da fattori di diverso genere:

Fattore genetico
E’ ormai evidente che ci sono delle correlazioni genetiche nella trasmissione di questa problematica, se il padre o la madre del cucciolo sono stati affetti da displasia dell’anca, è molto probabile che anche gli stessi cuccioli incorrano in questa patologia. Per tale ragione, si sconsiglia sempre di far accoppiare soggetti che presentano questa problematica: ricordiamoci che ciò che conta non è la bellezza estetica di un cane, ma la sua salute. La trasmissione della displasia dell’anca deriva da alcuni geni, considerato che, in alcuni casi, il genitore potrebbe essere portatore sano della malattia senza però manifestare i sintomi; sul piano genetico è compito dell’allevatore ridurre al minimo i rischi di ordine genetico selezionando riproduttori che siano stati controllati ufficialmente e risultati abilitati alla riproduzione (gradi A; B; per quanto riguarda le anche; e 0, BL, per quanto riguarda i gomiti), mentre sarà compito del proprietario del cucciolo ridurre al minimo i rischi ambientali e alimentari.

Fattore ambientale e comportamentale
Le anche e i gomiti dei vostri cuccioli sono strutture delicate del loro organismo e vanno pertanto accuratamente protette durante i primi dodici mesi di vita, cioè fino a quando il cucciolo non avrà calcificato definitivamente la sua ossatura. Solo dopo questa prima fase di crescita, il cucciolone sarà libero di scorrazzare a suo piacere.
Noi consigliamo sempre di evitare che un cucciolo svolga un’eccessiva attività fisica, il cucciolo dovrà fino ai dodici mesi di età evitare movimenti bruschi o sbilanciati, dovrà invece fare delle passeggiate quotidiane, ricordiamoci che, quando cammina, tutto il peso del cucciolo si ripartisce correttamente su tutte le zampe ma quando si muove in salita tutto il suo peso, si distribuisce esclusivamente sulle anche e quando scende, lo stesso avviene esclusivamente sui gomiti.
In quel caso, anche e gomiti, sopportano quindi il doppio del peso per il quale sono dimensionati! Quando poi il cucciolo corre, è come se il suo peso raddoppiasse, e in certe condizioni, secondo la velocità e la pendenza del terreno, può arrivare addirittura a triplicarsi! Molta attenzione bisogna porre anche ai materiali su cui corre, un pavimento di marmo, o il parquet, non sono superfici idonee, perché molto scivolose, che contribuiranno ad aumentare le lassità articolari.

“Per la sua espressione fenotipica intervengono numerosi fattori predisponenti che conducono a lassità articolare e a incongruenza articolare quale: collagenopatie, crescita rapida, massa muscolare, rapporto tra crescita ossea e sviluppo muscolare, alterazioni neuro-muscolari, anomala inclinazione del tetto acetabolare e influenze ormonali La gravità delle manifestazioni fenotipiche è poi influenzata dalle condizioni ambientali quali il peso e il grado di attività del cane durante la crescita e nel corso della vita”.

(Fonte Dott. Vezzoni medico veterinario)

Fattore nutrizionale L’alimentazione, è nel cane adulto e ancor di più nel cucciolo, uno dei fattori maggiormente importanti per il suo corretto sviluppo, il cucciolo dovrà essere nutrito con prodotti di ottima qualità che gli garantiranno una nutrizione equilibrata e completa. Gli sarà data la quantità giusta di cibo, valutata secondo la sua età, il suo peso e il suo metabolismo in modo che il cucciolo non si ritrovi mai né sottopeso, né soprattutto in sovrappeso. Pesarlo settimanalmente sarà sufficiente per controllare che la sua crescita sia regolare e armoniosa.

Noi personalmente suggeriamo per praticità l’uso di crocchette, specifiche per cuccioli e di ottima qualità, è bene dargli il giusto apporto di proteine, carboidrati, grassi, minerali e vitamine, con un prodotto completo, un mangime di alta qualità, senza mai eccedere nel quantitativo. L’unica integrazione che vi consigliamo è quella con condro protettori e con vitamina C.

Sintomi e diagnosi I sintomi legati a questa patologia variano secondo la gravità della situazione, anche se in alcuni casi vi sono cani che manifestano forti dolori anche in caso di lievi displasie. I sintomi più comuni nei cani giovani in fase di crescita sono i seguenti:

  • La sua corsa ricorderà vagamente quella di un coniglio;
  • Resistenza nei confronti dell’esercizio fisico particolarmente ridotta: non bisogna giustificare questo comportamento come pigrizia o mancata voglia di giocare;
  • Problemi nel salire le scale o nel salire sull’automobile;
  • Problemi nell’alzarsi su due zampe e poggiare le zampe anteriori sul petto del padrone;
  • Postura anormale, come ad esempio le zampe posteriori a X;
  • Movimenti anomali;
  • Presenza di dolore
I sintomi della displasia dell’anca legati a un cane adulto riguardano l’artrosi, ormai sviluppatasi nel corso degli anni. Anche in questo caso, l’intensità del dolore varia secondo la gravità della patologia. Per eseguire una diagnosi corretta bisognerà sottoporre il cane a radiografie mirate, si consiglia una diagnosi precoce intorno ai 4 -6 mesi di vita, una procedura particolarmente utile, poiché esistono interventi di tipo correttivo che possono essere applicati solo in fase di crescita non compiuta. Tale diagnosi è emessa da un veterinario ortopedico a seguito di visita clinica, osservazione dell’andatura e della postura, manipolazione e radiografie con sedazione. A seguito del risultato emerso dalla radiografia, è possibile definire il grado di displasia dell’anca, ovvero:
Grado A, non c’è displasia dell’anca partendo dalla testa del femore fino ad acetabolo e congruenti;
Grado B, l’articolazione dell’anca si presenta quasi normale, mentre la testa del femore e l’acetabolo sono di poco incongruenti;
Grado C, ove sarà diagnostica una leggera displasia dell’anca, con testa del femore e acetabolo incongruenti e piccoli segni artrosici;
Grado D, ovvero media displasia dell’anca, con testa del femore e acetabolo evidentemente incongruenti e presenza di artrosi;
Grado E, grave displasia dell’anca, con importanti modificazioni dell’anca e possibile lussazione o sub lussazione della medesima. Inoltre, si avrà un’importante deformazione della testa del femore, che si presenterà a fungo o appiattita, oltre alla presenza di una forte artrosi.

La Displasia del gomito:

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La displasia del gomito (ED - Elbow Dysplasia) è una malattia scheletrica che colpisce l'articolazione del gomito e indica uno sviluppo anomalo dell'articolazione del gomito che porta ai fenomeni artritici, artrosici e al distacco di frammenti ossei. Con il termine "displasia del gomito" (ED) s’intende un insieme di patologie a carico dell'articolazione omero-radio-ulnare.
Le condizioni patologiche sono: FCP - Frammentazione del processo coronoideo mediale dell'ulna OCD - Osteocondrite dissecante del comparto mediale del condilo omerale UAP - Mancata unione del processo anconeo dell'ulna INC - Incongruenza dell'articolazione omero-radio-ulnare UME - Mancata fusione del condilo mediale dell'omero IOHC - Ossificazione incompleta del condilo omerale Una crescita asincrona di radio e ulna determina un’incongruenza articolare provocando dei traumi e delle alterazioni sui processi di ossificazione encondrale a livello di cartilagini di accrescimento e articolari. I sintomi di un soggetto colpito dalla displasia del gomito sono vari, si va da una zoppia dell'arto interessato più o meno accentuata con un movimento del gomito aperto verso l'esterno, e nei casi più gravi ad una immobilità dell'arto interessato. Nel 1989 si è costituito l'IEWG (International Elbow Working Group) che si è assunto il compito di identificare, definire e classificare gli aspetti patogenetici e le manifestazioni cliniche della displasia del gomito. Classificazione FCI della displasia del gomito: Salute Rhodesian 8 La displasia del gomito si presenta solitamente in forma bilaterale e si può rilevare una o due o più condizioni insieme. Le razze più colpite e le loro lesioni specifiche sono: Rottweiler, Bovaro del Bernese, Golden Retriever, Pastore Tedesco e Labrador Retriever, tuttavia numerose altre razze sono interessate da questa patologia e anche il Rhodesian Ridgeback, seppur in minor percentuale può essere interessato dalla displasia del gomito.

Osteocondrosi (OC) e Osteocondrite dissecante (OCD)

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L'Osteocondrosi è una patologia caratterizzata dal fallimento dell'ossificazione all'interno di una zona cartilaginea di accrescimento che si può rilevare in diverse sedi. Ne consegue un'area d’ispessimento della cartilagine e successiva necrosi della cartilagine stessa. Dal punto di vista clinico, questa condizione non è dolorosa, interessa le epifisi in crescita, determina diversa lunghezza degli arti. Inoltre può guarire o progredire verso l’OCD, in caso di formazione di flap cartilaginei articolari associati ad alterazioni infiammatorie dell’articolazione. La causa esatta di questa patologia è ancora sconosciuta, sebbene vi siano un insieme di fattori che sarebbero implicati nella patogenesi dell’OCD. Tra questi fattori, ve ne sono alcuni genetici, quali la crescita accelerata, alcuni nutrizionali, quali ad esempio l’eccesso di proteine, calorie, calcio, fosforo, vitamina D e alcuni traumatici tra cui fattori ischemici, e persino fattori ormonali (es. testosterone) e alla stessa struttura anatomica dell’articolazione (incongruenza fisiologica).
L'OCD risulta quindi da una progressione dell’osteocondrosi, ed è caratterizzata dalla fissurazione della cartilagine ispessita che scopre l'osso subcondrale, dalla separazione del frammento cartilagineo che può rimanere ancora parzialmente attaccato oppure diventare un corpo libero articolare. Solitamente è una condizione dolorosa, dove è presente sinovite. La guarigione dipende dalla sede della lesione. Può essere un riempimento del difetto cartilagineo con tessuto fibroso o fibrocartilagine. In genere progredisce verso l'osteoartrosi.
Nella patogenesi dell’OCD è coinvolto l’ispessimento della cartilagine articolare, la quale non aderendo in maniera ottimale all’osso subcondrale è resa suscettibile di fenomeni di necrosi (dei condrociti più profondi), con conseguente mancanza di ossificazione della matrice cartilaginea. Quando si verifica un’applicazione di forze tra la scapola e l’omero, come durante la corsa o il salto, possono generarsi fessure orizzontali nella zona interessata. Se il trauma persiste, è possibile la formazione di fessure verticali, che fanno sì che il fluido sinoviale raggiunga gli strati più profondi della cartilagine in degenerazione provocando sinovite.
Se non sussistono ulteriori traumi, la lesione può risolversi, ma se continua può portare alla formazione di flap cartilaginei che continuano a causare sinovite fintanto che non vengono rimossi. I flap cartilaginei possono:

  • Rimanere adesi all’osso subcondrale o alla cartilagine;
  • Subire distacco e trovarsi liberi all’interno dell’articolazione, con possibile riassorbimento o calcificazione e aumento di dimensione (“topo” articolare);
  • Aderire alla membrana sinoviale, vascolarizzandosi e ossificandosi in quelli che sono detti ossicoli;
  • Aderire alla guaina del tendine del bicipite e provocare tenosinovite (raramente).

L’OCD colpisce più frequentemente gli animali giovani tra i 4-10 mesi d’età (la comparsa è possibile fino ai cinque anni) appartenenti a razze caratterizzate da crescita rapida, e gli esemplari maschi sono maggiormente predisposti. Può essere unilaterale o bilaterale (tra il 27% e il 68% dei casi) e in genere colpisce più di un’articolazione, il pastore tedesco, il golden retriever, il labrador retriever, il rottweiler, il San Bernardo e l’alano sono tra le razze più predisposte.
Le sedi in cui compare maggiormente l’OCD nel cane sono il terzo caudale della testa dell’omero (maggior frequenza), il condilo mediale dell’omero, il condilo femorale laterale e la troclea del talo. Con minor frequenza è possibile altresì la comparsa nelle faccette articolari vertebrali, nella testa femorale, nel bordo acetabolare, nella cavità glenoidea e nel radio distale.
Clinicamente gli animali possono presentare zoppia da leggera a moderata e a volte intermittente, che peggiora in seguito a esercizio.

Epilessia Mioclonica Giovanile (JME)

I gruppi di Ricercatori dell’Università di Helsinki, dell’Università di Monaco di Baviera e dell’Università di Guelf in Canada hanno descritto nel Rhodesian Ridgeback una nuova malattia denominata epilessia mioclonica giovanile (JME) identificandone la causa in una mutazione genetica. L’importanza di questo studio è l’aver identificato un gene candidato (DIRAS1) nuovo, coinvolto anche nelle epilessie miocloniche umane e il modello animale viene usato per lo studio della Sindrome Mioclonica Giovanile umana. Il punto di partenza è la somiglianza tra cane e uomo delle manifestazioni cliniche.
Le manifestazioni miocloniche in umana sono sintomi di comune riscontro nel paziente affetto da epilessia e i risultati ottenuti in medicina veterinaria sul Rhodesian Ridgeback servirà per affinare la diagnostica strumentale della malattia per capirne la patofisiologia. Lo studio condotto ha dimostrato che la manifestazione clinica della JME colpisce soggetti molto giovani (da 6 settimane a 18 mesi), e che colpisce i soggetti a riposo. In alcuni casi uno stimolo luminoso era in grado di avviare gli attacchi mioclonici.
Il gene candidato identificato è DIRAS1, non collegato ad altre malattie neurologiche che sono responsabili nel cervello del buon funzionamento della trasmissione colinergica (la via di trasmissione coinvolta nelle manifestazioni miocloniche) e fornisce informazioni utili per lo sviluppo dei trattamenti terapeutici.

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Lo studio (che ha visto impegnati di concerto Helsinki, Monaco e Guelf) è stato condotto su oltre 600 Rhodesian Ridgebacks e circa 1000 cani epilettici di altre razze ed è stato individuato il gene DIRAS1 solo nei soggetti Rhodesian Ridgeback affetti dall'epilessia mioclonica giovanile. La modalità di trasmissione del gene identificato è autosomico recessiva.

Test genetico.
Dal mese di febbraio 2017 è a disposizione il test genetico, un importantissimo strumento che eviterà se ben utilizzato il diffondersi della malattia in questa stupenda razza. .

Bibliografia.
Generalized myoclonic epilepsy with photosensitivity in juvenile dogs caused by a defective DIRAS family GTPase 1. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 21

La sindrome della dilatazione e torsione gastrica.

La maggior parte dei proprietari di cani di grossa taglia (>30 kg) conformati con ampia cassa toracica e profondo arco costale vivono con il terrore che prima o poi il proprio amato peloso vada incontro alla tanto temuta sindrome dilatazione- torsione gastrica (GDVS acronimo inglese che sta per “gastric dilatation and volvulus syndrome”).
La letteratura scientifica ha ascritto la GDVS nelle patologie a carattere sindromico - ovvero classificandola come una patologia con cause multifattoriali - per cercare, a mio parere senza troppo successo, di offrire una visione a 360° della complessità di questa malattia presso l'utenza finale e per il tramite del Veterinario Curante.
Nei cani di media età (ma in base alle recenti reviews scientifiche anche in quelli più giovani, di età compresa tra i 24 mesi e 4 anni), la GDVS è una delle poche emergenze chirurgiche che espone i soggetti al più alto rischio di morte, a causa delle gravi complicanze cardiovascolari che possono insorgere anche in casi di tempestivo soccorso.
Cerchiamo di conoscere meglio dunque di cosa si tratti.

Cenni di anatomia
Il torace del cane si presenta costituito da quattordici paia di coste, di cui le ultime tre paia non si articolano ventralmente con lo sterno, ma solo dorsalmente con la colonna vertebrale. Lo spazio che viene a delimitare si chiama arco costale: quest’ultimo alloggia nel suo interno importantissimi organi quali il fegato a ridosso del diaframma, il pancreas a ridosso del duodeno; lo stomaco e la milza.
Lo stomaco è mantenuto in sede vicino al fegato dal legamento epatogastrico. La funzione dell'arco costale è di garantire poiché involucro semirigido protezione ai suddetti organi molto delicati.

Che cos'è la GDVS
La GDVS è una patologia caratterizzata dalla sovradistensione e rotazione dello stomaco sul suo asse longitudinale (asse mesenterico), che intrappola all’interno aria, liquidi e contenuto gastrico, compromettendo la vascolarizzazione a carico dello stomaco stesso, della milza e del pancreas. L'aumento della dimensione dello stomaco è associato a ostruzione funzionale (feedback negativo di provenienza duodeno digiunale che impedisce lo svuotamento gastrico) – meccanica (alimento grossolano bloccato nell’antro pilorico) del deflusso gastrico e dei fisiologici sistemi di rimozione dell'aria (eruttazione vomito e svuotamento pilorico). La milza il cui legamento s’inserisce sulla grande curvatura dello stomaco nella fase di rotazione, si disloca verso destra.

Fattori predisponenti
La GDVS è ad eziologia multifattoriale. Questa è l’unica verità che ad oggi, dopo un trentennio di studi volti a definire la cornice eziologica del problema, è uniformemente condivisa e accettata. A fronte della già succitata predisposizione anatomica di certe razze, e il Rhodesian purtroppo è proprio una di queste, è possibile limitare l’incidenza delle variabili precipitanti, la sindrome.
Di seguito farò una breve descrizione di quelle, su cui si deve intervenire in chiave preventiva.

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La salute del tratto gastroenterico
L’assenza fin dai primi mesi post svezzamento e fino ai tre anni di età dei sintomi chiaramente riferibili a un malessere gastroenterico (quali ad esempio ricerca spasmodica di mangiare erba, pica compulsiva, eccessiva sete, flatulenza e meteorismo, addome disteso di aria), va perseguito come obiettivo importante al fine di evitare la cronicizzazione di forme infiammatorie duodeno digiunali, che alterano i tempi di svuotamento gastrico, favorendo l’inevitabile fermentazione alimentare intragastrica, accompagnata ad abbondante e patologica presenza di gas. La costante sovradistensione dello stomaco mette in tensione i legamenti epatogastrico e mesenterici che, allentandosi, favoriscono una maggiore mobilità dello stomaco all’interno dell’addome; la presenza costante di aria e gas fermentativi contribuiscono alla progressiva dislocazione dell’organo. Non mi stancherò mai di ripetere quanto sia importante alimentare bene il proprio cane, offrendogli un alimento equilibrato nella composizione qualitativa e quantitativa con il giusto grado d’idratazione. Non è salutare che il cane si alimenti con un pasto secco o eccessivamente grasso (10% di acqua) e che contestualmente assuma acqua nello stomaco. Infatti, ciò comporterà come risultato che nello stomaco, i succhi gastrici saranno diluiti, che lo stomaco si sovradistenda con rallentamento dei normali tempi di svuotamento e con conseguente allungamento dei tempi di soggiorno del cibo nello stesso, dove non può che esitare nell’avvio dei patologici processi fermentativi. Tali processi a loro volta favoriscono la progressione verso il piccolo intestino di alimento poco e mal digerito che si comporta come innesco di fenomeni infiammatori che a loro volta alimentano un circolo vizioso di blocco dello svuotamento gastrico.

Gestione del temperamento e del carattere del cane
E’ un aspetto sempre troppo poco considerato eppure molto importante. Il cane nervoso e/o pauroso vive con il sistema neurovegetativo adrenergico costantemente attivato: consumerà il pasto in modo oltremodo vorace, tenderà ad ingoiare molta aria e in generale sarà un cane che avrà la tendenza ad essere sovranutrito “perché sempre affamato”.
Il temperamento irrequieto è stato dimostrato influenzare negativamente la peristalsi gastroenterica soprattutto in quei cani sottoposti per necessità a eventi stressanti (viaggi, esposizioni, accoppiamenti).

Intervalli di somministrazione del cibo
L’ideale sarebbe frazionare la quantità giornaliera in due o tre pasti, per limitare il più possibile l’ingestione di eccessive quantità di alimento.

Esercizio fisico nel periodo immediatamente post prandiale
E’ quello che la maggior parte dei proprietari conosce (ed evita) come fattore maggiormente responsabile della GDVS. A mio parere quest’ultimo è da tenere in considerazione come logica conseguenza dei precedenti: ovvero solo se avrò un cane che costantemente vive con una digestione lenta e fermentante, che beve quantità eccessive di acqua, che ha costante rallentamento della peristalsi progressiva dell’alimento verso il digiuno e che in più corre dopo aver mangiato ingoiando aria, allora l’insieme dei fattori di rischio aumenterà la probabilità che il cane seppur giovane, vada incontro alla dilatazione-torsione gastrica.

Come riconoscere la GDVS
Dimentichiamo di pensare alla dilatazione e/o torsione solo quando vediamo (ormai) il nostro cane “gonfio”. In quel caso la prognosi ad vitam rischia di essere infausta, a causa dell’alto rischio di complicanze post chirurgiche. Bisogna piuttosto imparare a riconoscere i segni prodromici assai precoci di una patologia ad insorgenza ed evoluzione rapidamente dinamica quale è la GDVS.
Tra tutti questi segnalo i più importanti:

  • L’irrequietezza: un segnale di allarme è costituito dal cane che dopo due ore dal pasto non riesce, a stare fermo in cuccia in posizione di riposo: continua a vagare per casa sedendosi e alzandosi alternativamente.
  • I lamenti spontanei: sono segno che il dolore viscerale (in questo caso colica addominale) è acuto e accessionale.
  • Il cane che si guarda il fianco costantemente, quasi a segnalare la provenienza delle fitte.
  • Il cane fa dei tentativi di vomito non produttivi: in qualche raro caso esce solo schiuma bianca tipo albume montato. Se la dilatazione gastrica deborda dall’arco costale, allora ci si accorgerà anche dell’alterato profilo addominale e si avrà il cosiddetto timpanismo: per effetto dell’accumulo di gas al suo interno, l’addome emetterà una particolare sonorità alla percussione, come se si trattasse di un tamburo.


  • Come intervenire
    La tempestività in questa patologia può fare davvero la differenza tra la vita e la morte.
    E’ essenziale nel più breve tempo possibile riferire il cane in una struttura veterinaria per la conferma diagnostica, l’intervento di detorsione e fissazione chirurgica (gastropessi) e il ricovero post chirurgico per le almeno 48 ore successive, che sono cruciali. Questo intervallo di tempo infatti è il minimo richiesto per sciogliere la prognosi anche dopo un tempestivo soccorso, fugando ogni dubbio relativo a possibili complicanze (SIRS ,CID, etc).

    Come prevenire
    La prima basilare forma di prevenzione rimane – a mio parere - la sana e corretta gestione alimentare del nostro affamato crestato, secondo le considerazioni sopraelencate, mettendo a punto una dieta corretta con l’aiuto del vostro veterinario di fiducia. Fa seguito la gastropessi preventiva, ovvero l’intervento chirurgico di fissazione dell’antro pilorico alla parete addominale, eseguito per via endoscopica o in laparotomia, se associato alla sterilizzazione. L’età minima richiesta nel Rhodesian per questo tipo d’intervento sono i dieci mesi di età. La gestione post-chirurgica prevede per tre settimane la somministrazione della quantità giornaliera di cibo offerta in quattro pasti e attività fisica controllata.

    Di Cristina Di Palma, Medico Veterinario, Dati RRCI

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